《细胞代谢的调控和IP6和5-ip7信号》 ——安奴徒什. 查克拉博蒂教授

学者简介以及论文摘要

安努·查克拉博蒂教授：
美国圣路易斯大学医学院药理学与生理学系副教授；2005年或印度贾巴尔普洱生化学院医学博士，曾担任美国佛罗里达丘比特斯克里普斯研究院副教授、美国莫约翰霍普金斯医学院 研究助理和讲师。
安努·查克拉博蒂教授发表过许多经行业评审的医学文章，还经常受邀做各种研究课题的讲座。所发表的文章包括“IP6K1降低骨髓间充质干细胞/基质细胞健康并增强高脂饮食诱导的骨骼退化”。他拥有的专利 - 抗癌药物通过抑制HSP90和 IP6K2结合的药剂和化合物的筛选得到识别鉴定。

Regulation of cell metabolism and signaling by IP6 and 5-IP7
Anutosh Chakraborty, Ph.D.

The inositol hexakisphosphate or IP6 influences diverse physiological functions. Supplementation of IP6 has beneficial effects in various diseases. Therefore, inhibiting pathways that convert IP6 to other forms of inositol phosphates may also facilitate IP6's beneficial actions in vivo. A family of three inositol hexakisphosphate kinases (IP6Ks) converts IP6 to 5-IP7. 5-IP7 is a signaling molecule that regulates various biological processes. We demonstrated that global or adipocyte-specific deletion of the major murine IP6K isoform IP6K1, protects mice from high fat diet induced obesity, insulin resistance and fatty liver. IP6K1 inhibits energy expenditure and insulin signaling via IP6 or 5-IP7 mediated distinct mechanisms. Thus, IP6K1's catalytic activity is necessary to regulate energy metabolism. Accordingly, pharmacologic inhibition of IP6K ameliorates diet induced obesity and related metabolic aberrations. In summary, we discovered that a higher IP6/5-IP7 ratio is necessary for energy homeostasis. Moreover, we established IP6K1 as a novel target in metabolic diseases. 

细胞代谢的调控和IP6和5-ip7信号
安努·查克拉博蒂博士  美国圣路易斯大学医学院药理学与生理学系副教授

肌醇六磷酸也称IP6，对多种生理功能会产生影响。在各种疾病中补充IP6都会产生良好作用。因此，抑制肌醇IP6转换成其他形式的磷酸肌醇可能也会使IP6在体内起到有益的作用。三激酶己糖磷酸(IP6Ks)家族将IP6转换成5-IP7。5-IP7是一种调节各种生物过程的信号分子。我们发现主要鼠科体内球形或脂肪细胞特异性IP6K同质IP6K1抗体的缺失，保护小鼠高脂饮食诱导的肥胖，胰岛素抵抗和脂肪肝。IP6K1抑制能量消耗和胰岛素经IP6或5-IP7介导不同的机理进行信号传导。因此，IP6L1的催化活性对调节能量代谢是必要的。因此，对IP6K抗体的药理抑制能够改善饮食诱导的肥胖及相关代谢异常。综上所述，我们发现，较高的IP6 / 5-IP7比是体内能量平衡是必要的。此外，我们建立了IP6K1在代谢性疾病上的新靶点。